acum 14 ani

Hepatotoxicoza cupriferă canină, denumită şi boala depozitării cuprului, este o afecţiune cauzată de o acumulare excesivă de cupru în ficat. Aceasta apare mai frecvent la anumite rase de câini. De asemenea, poate fi o boală gravă care, netratată, se poate dovedi fatală.

Cine este în pericol?

Hepatotoxicoza cupriferă canină afectează cel mai frecvent rasele de câini Bedlington Terrier, Doberman Pinscher, Skye Terrier şi West Highland White Terrier. Terierii Bedlington dezvoltă o hepatită cronică în urma unei deficienţe metabolice ereditare, care face ca depozitele de cupru să se depoziteze în ficat în loc să fie eliminate din corp. În prezent, statisticile arată că aproximativ 66 % dintre terierii Bedlington din Statele Unite suferă de această boală.

Rasa Doberman Pinscher este mai expusă la riscul de a dezvolta hepatita cronică şi ciroza. Cercetătorii în domeniu sunt de părere că acest fenomen are mai degrabă o bază genetică, din cauza frecvenţei cu care este întâlnită această afecţiune la rasa mai sus amintită. Concentraţiile de cupru la nivelul ficatului sunt ridicate la o mare parte dintre cainii diagnosticaţi cu această boală, dar nu şi la toţi cei afectaţi. De asemenea, concentraţia crescută de cupru poate fi descoperită accidental ori, de cele mai multe ori, această rasă se confruntă cu leziuni ale ficatului la un nivel şi mai scăzut de cupru comparativ cu alte rase.

Pe de altă parte, hepatita cronică şi ciroza asociată cu acumularile de cupru în ficat par să fie un fenomen recurent la Terierii Skye înrudiţi genetic. Astfel, studiile arată că ar fi vorba despre o tulburare a secreţiei biliare care stă la baza acestui fenomen.

West Highland White Terriers sunt, de asemenea, expuşi la riscul de a dobândi hepatită cronică şi ciroză. Acumulările excesive de cupru în ficat sunt o trăsătură ereditară, dar modul în care sunt moştenite nu a fost descoperit încă. Majoritatea cânilor din această rasă au niveluri ridicate de cupru în ficat, dar nu într-un grad atât de avansat încât să poată fi diagnosticat drept afecţiune clinică.

Care sunt cauzele?

Hepatotoxicoza cupriferă canină poate fi cauzată de conexiunea anormală între depozitele de cupru şi anumite proteine din ficat sau de secreţii anormale de cupru în bilă.

Care sunt simptomele?

Căţeii care suferă de astfel de acumulări de cupru în ficat manifestă o serie de simptome care depind de gradul de deteriorare al ficatului. Simptomele pot include sângerări ale gingiilor sau chiar nazale, precum şi ascită, icter, vărsături, diaree, sau pierderi în greutate. Eliminările acute ale cuprului din ficat pot declanşa distrugerea celulelor roşii din sânge, fapt care, la rândul său, poate provoca anemie, hemoglobinemie (eliberarea hemoglobinei în sânge) şi hemoglobinuria (eliberarea hemoglobinei în urină).

Cum poate fi identificată boala toxicozei cuprifere?

Simptomele manifestate împreună cu rasa căreia aparţine câinele sunt elementele de bază care vor ajuta medicul veterinar să suspecteze prezenţa aceastei afecţiuni. Analiza sângelui poate indica o creştere a numărului de enzime în sânge, precum cel al enzimei Serum Alanine Aminotransferase (ALT), altfel denumită şi transaminază glutamică piruvică (TGP).

TGP este o enzimă ce se găseşte în ficat, dar, în cantităţi mici, se mai poate regăsi în rinichi, inimă şi muşchi. În condiţii normale, nivelul de TGP din sânge este scăzut. Testul ALT detectează posibilele vătămări la nivelul ficatului, iar valorile sunt comparate, în mod normal, cu nivelurile altor enzime precum ALP (fosfatază alcalină) şi AST (aspartate aminotransferase) pentru a determina ce formă de boală s-a instalat la nivelul ficatului.

În această situaţie este necesară o biopsie a ficatului pentru a obţine un diagnostic definitiv şi pentru a determina cu exactitate cantitatea de cupru depozitată.

Cum poate fi tratată?

Tratamentul include administrarea penicilaminei, altfel spus agentul selectiv în boala Wilson (degenerare hepatolenticulară) provocată de tulburări ale metabolismului cuprului, şi care conduce la depunerea cuprului în ficat. Rolul penicilaminei este de a capta ionii metalici mai ales de cupru, plumb, mercur anorganic, fier, arsen, zinc. Complecşii solizi netoxici care se formează cu această ocazie sunt eliminaţi prin rinichi, respectiv urină, fapt care se petrece şi în cazul toxicozei cuprifere. Acetatul de zinc ajută la strângerea cuprului împiedicând absorbţia lui.

Căţeii afectaţi sunt obligaţi să urmeze o dietă redusă în cupru, de preferinţă cu mai puţin de 0.5 ppm de cupru. Un surplus de vitamina E se administrează ca antioxidant astfel încât să se reducă leziunile produse ficatului. Vitamina C nu trebuie administrată căţeilor afectaţi de toxicoza cupriferă deoarece poate să provoace intensificarea leziunilor produse ficatului.

Utilizarea agenţilor de cumulare a cuprului la rasa Doberman Pinscher a fost considerată controversată întrucât boala pare să progreseze în ciuda scăderii nivelului cuprului la limita normalului.

Cum putem preveni această boală?

Eliminarea riscurilor de îmbolnăvire în cazul raselor mai expuse la această boală depinde de capacitatea specialiştilor de a identifica backgroundul ereditar şi cum pot fi îndepărtaţi căţeii purtători ai genelor bolnave. Actualmente, un caz fericit îl cunoaşte rasa Bedlington Terrier pentru care a fost identificat indicatorul ereditar al toxicozei cuprifere.